La presentación clásica o angina típica de síntomas de un infarto cardiaco es dolor o malestar tipo opresión, sensación de peso o aplastamiento en el centro del pecho. La Intensidad va de moderada hasta muy intensa. Es de inicio súbito y duración es mayor de 10 a 20 minutos. La molestia puede estar fija en el centro del pecho o puede irradiarse al brazo, hombro, cuello, mandíbula o espalda y e acompaña de sudoración, náuseas, sensación de falta de aire y miedo o ansiedad. (Sensación de muerte inminente) La molestia no está relacionada con la respiración ni se reproduce al tocar el tórax ni varía a los cambios de posición.

Por otro lado, el infarto cardiaco puede presentarse con dolor que no cumple los criterios clásicos se consideran “angina atípica”. Por ejemplo, algunos pacientes describen sólo ardor en el abdomen alto, sensación de indigestión con abdomen distendido, eructos, sensación de gases «atrapados en el pecho» o solamente cansancio extremo o falta de aire.

Los infartos silentes, son aquellos que ocurren sin síntomas reconocidos y se descubren posteriormente por ECG, imagen o estudios generales.

En año 2000 se reporto registro NRMI-2 donde analizaron 434,877 pacientes con infarto agudo de miocardio y describen que aproximadamente 33% no presentaron dolor de pecho al ingreso. Importante señalar que “sin dolor torácico” no significa necesariamente “sin síntomas”; muchos tenían falta de aire, debilidad, náusea, desmayos u otros síntomas. Los pacientes que ingresaron con síntomas atípicos tendían a ser adultos mayores, mujeres y personas con diabetes o pacientes con insuficiencia renal. Desafortunadamente este grupo de pacientes tiene mayor mortalidad hospitalaria.

Los infartos silentes, representan aproximadamente 20–30% de los infartos en varios estudios epidemiológicos, aunque algunas series han encontrado cifras incluso mayores. En el Framingham Heart Study, alrededor de una cuarta parte de los infartos se detectaron como eventos no reconocidos previamente.

CAUSA DE LOS SINTOMAS:

La descripción de estos síntomas son consecuencia de que una placa de ateroesclerosis en una arteria coronaria se inestabiliza por fractura y el colesterol entra en contacto con la sangre y se empieza a formar un coágulo.

Las manifestaciones de dolor, fatiga o falta de aire suceden cuando el coagulo obstruye el flujo y el área del corazón con aporte insuficiente disminuye la fuerza de contracción y se relaja mas lento lo que causa que la sangre se acumule en los pulmones y cause fatiga y falta de aire.

El proceso inicia súbitamente cuando la placa de colesterol por razones no bien establecidas se fractura y se erosiona el recubrimiento interno de la arteria (endotelio) permitiendo que el colesterol contacte con la sangre y empieza a formarse un coágulo.

La formación del coagulo es una competencia entre factores que favorecen la formación y la que lo disminuyen.

Inicialmente se activan vías que favorecen el crecimiento del trombo. Pero posteriormente predominan los mecanismos endógenos que limitan su crecimiento, permitiendo que el flujo de sangre continúe y que la lesión cicatrice.

Cuando la reducción del flujo es significativa el enfermo experimenta dolor de pecho.

la mayoría de las rupturas de placas coronarias generan trombos murales pequeños y transitorios. Es decir los mecanismos que detienen la formación del coágulo predominan y el trombo se estabiliza y la placa cicatriza. Entonces el paciente después de un periodo de síntomas puede volver a estar asintomático

En ocasiones la carga del coagulo sobrepasa los mecanismos de control y el coagulo  crece hasta obstruir el flujo. El Dolor es persistente y se establece daño cardíaco que es la definición de infarto cardíaco.

RESUMEN CLINICIO DE UN PACIENTE CON INFARTO CARDIACO AGUDO

Hombre de 80 años con funciones cognitivas conservadas, activo y autosuficiente, realiza ejercicio de caminata diaria hasta 30 minutos y no tiene enfermedades previas.

valoraciones médicas ocasionales qué le han dicho que para su edad su estado general es excelente-

Refiere que desde hace varios años se le había detectado colesterol alto para lo que había le habian prescrito estatinas. Refiere que tomaba una caja de 30 tabletas en forma intermitente, de 1 a 2 meses al año.

 Describe que 1 semana antes del infarto súbitamente noto malestar en el centro del pecho, cansancio y mayor esfuerzo para realizar ejercicio rutinario y que al caminar a paso rápido sentía palpitaciones intensas.

Ademas noto que después de comer tenia sensación de eructos y opresión en el pecho.

Desde 72 horas previas al infarto periodos de opresión en el centro del pecho que duraban 30 segundos y que se limitaba después de respirar profundo varias veces. Todos los síntomas los atribuyó a problemas gástricos y probable infección viral.

El día del infarto después de comer inició con sensación de opresión en el centro del pecho intermitente Progresivo en intensidad mas náuseas. Notificó a su hija que le recomendó acudir a urgencias hospitalarias pero como el dolor cedió con antiácidos y analgésico el paciente decidió quedarse en su casa.

Esa noche a las 11pm reinició la sensación de opresión cada vez más intensa con náuseas. Refiere que volvió a tomar antiácidos pero el dolor aumento de intensidad y se acompaño de sudoración y falta de aire por lo que se traslado al hospital llegando a urgencias alrededor de las 3:10am

PROCEDIMIENTO DE ANGIGORAFIA Y ANGIOPLASTIA PRIMARIA

Ingresa a Urgencias a las 3:10am con dolor persistente Electrocardiograma de ingreso con lesión subepicárdica antero septal de V1 a V6 y Se confirma diagnóstico de Síndrome coronario agudo un Infarto Agudo de Miocardio con Elevación del Segmento ST (SICA IMEST) de .

PROCEDIMIENTO: El Paciente Ingresa a laboratorio de Hemodinamia para Cateterismo y angiografía cardiaca urgente. Se administra sedación consciente por Medico Anestesiólogo.

DESCRIPCIÓN y TÉCNICA: Se coloca monitoreo no invasivo de presión arterial, frecuencia cardiaca y saturación, se realizo protocolo de asepsia y antisepsia del sitio de acceso vascular.

Se punciono la arteria radial y se introdujo guía flexible y con técnica de Seldinger se avanzo dilatador dejando introductor flexible con válvula hemostática y puerto lateral sin complicaciones. Bajo control fluoroscópico y con monitoreo de la presión intravascular se ascendió el catéter hasta llegar a raíz de aorta y con moderada dificultad se logro canular selectivamente cada arteria.